Contenidos elaborados por Mercè Fernández-Miró y Alberto Goday Arnó. Servicio de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Universitario del Mar. Barcelona. Agosto 2008 |
Cuando hay un periodo de ayuno prolongado, la depleción de los depósitos de glucógeno y los niveles disminuidos de insulina favorecen la lipólisis, lo que da lugar a una liberación de ácidos grasos libres. La oxidación de los ácidos grasos genera cuerpos cetónicos que serán utilizados como fuente de energía por el músculo esquelético, el cardiaco, el riñón y el tejido adiposo, preservando los niveles de glucosa para su utilización por el sistema nervioso.
En individuos sanos, por tanto, el correcto equilibrio entre niveles de insulina y hormonas contrarreguladoras permite mantener la concentración de glucosa en rangos fisiológicos durante el ayuno prolongado.
En los pacientes diabéticos con déficit severo de insulina se produce una estimulación excesiva de las vías metabólicas de la glucogenólisis y la lipólisis. El acetil- CoA, producido por la oxidación de ácidos grasos, se acumula, lo que favorece la formación de acetoacetil- CoA y de cuerpos cetónicos, con el consiguiente riesgo de cetoacidosis. Los cuerpos cetónicos también estimulan la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) ricas en triglicéridos muy susceptibles a la acción de la lipoproteinlipasa hepática, originándose lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas. Los aminoácidos –producto del aumento del catabolismo proteico por el déficit de insulina– se desaminan, y el cetoácido resultante se emplea para la gluconeogénesis junto con el glicerol derivado de la lipólisis.
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